کشف نقش کلیدی گلوکز در فعالیت مغز

به گزارش سرویس وبگردی خبرگزاری صدا و سیما ، پژوهشگران توضیح داده اند: پیش از این، میزان وابستگی نورون ‌ها به گلوکز و مکانیسم ‌هایی که برای متابولیسم آن استفاده می ‌کنند، مشخص نبود. این یافته ها، درک ما را از سوخت مغز، که به نورون ها نیرو می بخشد تا فعالیت های خود را به درستی انجام دهند، گسترش می دهند.

شواهد متعددی وجود دارند که نشان می دهد:در مراحل اولیه بیماری های عصبی مانند پارکینسون و آلزایمر، جذب گلوکز توسط مغز کاهش می یابد. اغلب غذاهایی که ما مصرف می کنیم، در بدن به گلوکز تبدیل می شوند؛ گلوکز، در کبد و ماهیچه ها ذخیره می شود، به سراسر بدن منتقل می شود و توسط سلول ها تجزیه می شود تا انرژی بدن را تامین کند.

تا پیش از این تصور می شد که نورون ها به طور مستقیم قند را متابولیزه نمی کنند، بلکه، سلول های گلیال اکثریت گلوکز را مصرف می کنند و سپس آن را به طور غیرمستقیم برای سوخت رسانی به نورون ها منتقل می کنند.

با این حال، یافته های اخیر نشان داد: نورون‌ ها می ‌توانند گلوکز را جذب کرده و آن را به متابولیت ‌های جزئی تجزیه کنند.

بررسی ها همچنین نشان داد: نورون ‌ها نه تنها توانایی متابولیسم گلوکز را دارند، بلکه برای عملکرد منظم، به گلیکولیز وابسته هستند؛ گلیکولیز یا قندکافت، اولین قدم در تجزیه گلوکز برای استخراج انرژی جهت متابولیسم سلولی است.

در نهایت، تیم تحقیقاتی به بررسی موقعیت هایی پرداخت که در آن، نورون ‌ها قادر نیستند انرژی خود را از طریق گلیکولیز تامین کنند. به گزارش سیناپرس، شرایطی که در برخی از اختلالات مغزی مثل بیماری آلزایمر و پارکینسون پیش می آید.

محققان دریافتند:نورون ها زمانی که قادر به دریافت انرژی از طریق گلیکولیز نیستند، از منابع انرژی جایگزین مانند گالاکتوز استفاده می کنند. با این حال، نتایج نشان داد که گالاکتوز به اندازه گلوکز در تامین انرژی موثر نیست و نمی تواند به طور کامل فقدان متابولیسم گلوکز را جبران کند.

دانشمندان اظهار داشتند: این یافته ها، پایه و اساس درک ما از نقش تغییرات متابولیسم گلوکز در بیماری ها را بهبود می بخشند و راه را برای توسعه مداخلات درمانی جدید به منظور درمان یا جلوگیری از پیشرفت بیماری های عصبی، هموار می کنند.

یافته های تحقیقاتی در مجله Cell Reports منتشر شده اند.